Нейрогуморальная теория

Большинство исследователей полученные факты стараются ввести в русло одной из указанных выше теорий, забывая о том, что диаметрально противоположными их назвать нельзя. По образному выражению Г. В. Шора (1940), смерть тканей, кроме обугливания и мгновенного раздавливания, всегда наступает от гипоксии через нарушение кровообращения, и потому вполне понятны те значительные изменения местного и общего кровообращения, которые находят при отморожениях.

Меньше подкреплена фактами теория непосредственного воздействия низких температур на ткани. Это объясняется еще и тем, что современные возможности позволяют изучить систему кровообращения в большей степени, чего пока нельзя сказать о состоянии клеток. Изучение тканей после действия низких температур на клеточном и субклеточном уровне, безусловно, даст много нового, неизвестного в настоящее время.

Рассматривая приведенные выше теории патогенеза отморожений, следует отметить, что теория непосредственного повреждающего действия холода на ткани может объяснить развитие отморожений только в части случаев, так как оледенение встречается редко.

Что касается нервнорефлекторной и сосудистой теории, то в них много точек соприкосновения. Реализация нервнорефлекторных влияний в конечном счете осуществляется через сосудистую систему.

И, наконец, нельзя строить любую теорию патогенеза отморожений без учета достижений современной патофизиологии в области травм, шока и сосудистой патологии. Особое значение в раскрытии механизма развития изменений в тканях после отморожения приобретают нарушения микроциркуляторного кровообращения, которое изучалось патогистологическими и физиологическими методами.

Наши экспериментальные исследования показали, что после отморожений развиваются гиперадреналинемия в первые часы и сутки после травмы и повышенная чувствительность сосудов к адреналину в течение 10—14 дней. Она проявляется повышением тонуса сосудов после отморожения в эти же сроки в эксперименте, что подтверждено клиническими исследованиями.

В первые дни после отморожений в эксперименте и клинике отмечено претромботическое состояние за счет недостаточности функций противосвертывающей системы (снижение уровня эндогенного гепарина, удлинение времени фибринолиза).

В период действия низких температур на конечность, по данным проведенных нами экспериментов, снижается утилизация кислорода тканями, что наблюдается и в реактивный период в течение 10-12 дней. Последнее также подтверждено нашими клиническими наблюдениями.

Изучение синдрома токсемии в эксперименте показало, что он развивается с первых минут после восстановления температуры тканей и длится до образования демаркационной линии. Токсины, поступающие в общий кровоток, не только приводят к функциональным изменениям сердечно-сосудистой системы, но и вызывают значительные морфологические изменения в миокарде, легких, почках, печени и головном мозге. Очень важным, на наш взгляд, является тот факт, что введение интактным животным большого количества токсина из тканей после отморожения других животных приводит к морфологическим изменениям их органов, аналогичным тем, что наблюдаются у животных после обширных и глубоких отморожений.